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封杀毒鼠强刻不容缓(一)

文章出处:襄阳消杀公司| 责任编辑:襄阳消杀公司| 人气:7| 发布日期:2022-05-17

近年来,大大小小的“毒鼠强”中毒事件屡屡见诸报端。2002年的9•14南京重大食物中毒事件中,剧毒急性鼠药“毒鼠强”,造成200多人中毒,42人死亡,震惊全国。2003年7月,我国九部委联合下文,明令禁止剧毒鼠药生产销售,并要求在全国范围内清剿。然而禁令出台仅三个月,湖北利川市元堡乡花坪村就发生了又一起重大毒鼠强中毒事件,造成33人中毒,10人死亡。仅仅因为一个农村老太一时的糊涂念头,就付出了10条生命的惨痛代价,这其中包括该村的村支书和老太的亲孙子。在“毒鼠强”造成的巨大危害面前,我们真实地感受到了“禁令”沉甸甸的份量。要杜绝“利川事件”再次发生,保障人民生命安全,全面查禁剧毒鼠药的生产销售流通,有效清剿民间散落的“毒鼠强”,是当务之急。

“毒鼠强”知多少?

▲毒鼠强是何物?毒鼠强:又名没鼠命,四二四,三步倒,闻到死,化学名:四亚甲基二砜四氨,英文名:Tetramine; Tetramethylene Disulfotetramine。轻质粉末。熔点250~254℃。在水中溶解度:约0.25mg/ml; 微溶于丙酮;不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。在255~260℃分解, 但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。( 2003-11-17 11:43:30 南方网)

▲何谓剧毒急性鼠药?剧毒鼠药是指国家已明文规定禁止使用的氟乙酸钠、氟乙酰胺、毒鼠强(又名没鼠命、四二四)、毒鼠硅及目前已停止使用的亚砷酸(吡霜、白砒)、安妥、灭鼠优、灭鼠安、红海葱、士的年(马钱子碱、番木鳖碱)等灭鼠药。这类灭鼠药的共同特点是:毒性大、毒力强,进入人畜体内后作用迅速(几分钟至数小时),中毒症状剧烈,动物表现为、惊叫;人表现为上腹不适,出现幻觉、恍惚、神志不清,头昏、头痛、恶心、呕吐,惊厥、抽搐反复发作。被氟乙酰胺等氟化物毒死的老鼠,因绝大部分毒物未分解、被猫、黄鼠狼、狗、蛇、猛禽等其它食肉动物吞食后还会引起中毒致死(即二次中毒)。

▲剧毒急性鼠药的危害有多大?1、剧毒急性鼠药极易发生误食中毒而难以抢救,造成社会性危害。2、极易被坏人用以作案,危害社会安定。其致死率比任何一种疾病都高。3、污染环境,后患无穷。剧毒急性鼠药在土壤里,在植物体内能滞留数月乃至数年,被毒鼠强污染的土壤,4年后结出的果仍能毒死老鼠。老鼠的天敌常因吞食被剧毒鼠药毒死的老鼠而遭二次中毒大批死亡,使生态平衡受到严重破坏。4、破坏科学灭鼠工作的开展。剧毒急性鼠药由于作用快,中毒症状剧烈,老鼠抽搐惊厥,并发出"吱!吱!"尖叫声,极易引起鼠类惊疑拒食,不仅灭鼠效果差,且给使用慢性鼠药物灭鼠带来拒食现象,影响大面积灭鼠工作的开展。

▲如何确定为剧毒急性鼠药中毒?1、中毒症状。轻者有头痛、昏晕、恶心、呕吐、口麻干渴,体温下降,上腹部有烧灼感与压痛、心律过速,嗜睡等;重者四肢阵发性抽搐、口唇发绀、口吐白沫、两眼上翻,大小便失禁,血压偏低,视力模糊等。2、诊断依据,①根据患者主诉,有无直接或间接接触过剧毒性鼠药的历史;②起病急,多在2-3小时内出现症状;③凭患者食用过的食物、食具及呕吐物或胃内吸取物送疾病预防控制中心检测分析结果。

▲剧毒急性鼠药中毒后如何救治?临床处理提示:①立即插管吸空胃内容物,并用0.5%氯化钙或5%碳酸氢钠水溶液洗胃;②监测心律,并适时对症处理;③神志清醒的患者,可口服20%甘油醋酸酯500毫升,每小时一次。患者神志不清或抽搐,可采取深部肌肉注射或静脉点滴。剂量接0.1-0.2毫升/公斤体重计(甘油醋酸酯工业品注射或静滴会引起溶血、低血压和抽搐等严重反应,要特别注意);④乙酰胺(解氟灵),成人按每剂量200毫克/公斤体重,第一次用半量,每隔6小时1次,肌肉注射60%水溶液,这些药物都只有一定的保护作用,不是特效的解毒剂;⑤控制惊厥。给纯氧;抗惊厥药物如安定(成人5-10毫克,6岁以下儿童0.1毫克/公斤体重,静脉缓慢给药);戊巴比妥,用于重症患者,剂量5毫克/公斤体重,静脉注射,每分钟不超过25毫克,直至惊厥控制为止;苯妥英钠,有长效抗惊厥作用,剂量15-18毫克/公斤体重,维持量4-24小时4.8毫克/公斤体重,肌注或静脉点滴。

▲常见剧毒急性鼠药商品名有哪些?有"一步倒"、"二步倒"、"三步倒"、"闻必死"、"百家安"、"灭鼠王"、"闻到死"、"气死猫"、"邱氏鼠药""毒三代""一粒灵""闻到来"等。

▲毒鼠强是毒药还是鼠药?毒鼠强本身就是一种化学剧毒药,并不是鼠药,其毒性甚至比氰化物还要大100倍。

毒鼠强,一个人们耳熟能详但不真正知其所以然的名词。

毒鼠强的化学名称为“四亚甲基二砜四胺”,是德国科学家于1949年首先合成的。其毒性极大,动物食入后,毒物未入胃便发作,每1000克体重使用 0.2毫克,几分钟即可死亡,其毒性甚至比氰化物还要大100倍。由于其化学结构非常稳定,不易降解,可造成二次、三次中毒,故而世界上从未正式将其作为商品灭鼠药。

灭鼠专家、中华预防医学会媒介生物学及控制分会主任委员汪诚信是第一个把毒鼠强介绍进中国的人。他告诉记者,早在1959年,为了配合“除四害”运动,他将由药物研究所制成的毒鼠强进行药效实验。同年汪诚信在《流行病学杂志》上发表了国内第一篇关于毒鼠强的文章,在肯定其药效的同时,也提出“因为毒力太强,宜在荒漠、草原和下水道中使用为宜”。1964年其实验报告在《植物保护学报》发表,进一步提出:“毒鼠强的最主要缺点是:毒力过强,作用很快,容易被人畜误食,危险性较大。即使有解毒药,往往来不及使用。”

很清楚,毒鼠强本身就是一种化学剧毒药,并不是普通的鼠药,而它的名称,却不像氰化物那样令人闻之色变,因此被误用的可能性极大,包括被误用来作为报复的手段——据记者获知,很多人为的投毒案,案犯原来并不知道毒鼠强有如此巨大的杀伤力。

可是,毒鼠强的如此特性一直并不为人所共知。而由于其原料易得、工艺简单、价格低廉,毒鼠强很快在社会上流传开来。 “1公斤原药成本不会超过1000元。设备很简单,只要一个铁锅,一把铁锹就可以了。”汪诚信介绍。

老百姓也很喜欢毒鼠强。“老鼠一吃很快就抽筋死了,老百姓看了解气,不像那些安全的鼠药用了好几天才死。”这种立竿见影的效果,加之比慢性鼠药便宜的价格,使得毒鼠强得到了老百姓的认同。毒鼠强最初由辽宁的化工厂做起,而生产最多的则在安徽、河南。

毒鼠强的危害终于因1991年沈阳发生的重大中毒案引起了政府的重视。据涉及“邱氏鼠药案”的五位科学家之一的赵桂芝回忆,当时七到八名售票员误食含有毒鼠强的鸡蛋汤,生命垂危。当天新闻联播紧急停播,临时插播此事,呼吁全国支持。而经化工部调查发现是辽宁省沈阳市的化工研究所下某公司生产。

此事直接导致了原化学工业部1991年发布了禁用毒鼠强的文件,其中指出:“毒鼠强又名‘四二四’,是剧毒急性杀鼠剂,有严重的二次中毒作用。这种杀鼠剂与氟乙酰胺类似,且毒性更高,应属禁用品种。” 然而,如此禁用手段并不能对毒鼠强构成实际的阻碍。毒鼠强迅速蔓延开来。据农业部农业技术推广中心防治处副处长杨普云介绍,有的村庄因接二连三发生鼠药中毒事件,搅得人心惶惶,甚至举村搬迁。如安徽亳州市双沟镇老庄村因毒鼠强投毒而搬迁;江西省余干县社庚乡对寺庙村1992年起因滥用剧毒灭鼠药物,村民纷纷逃离,到1996年全村空无一人。以至于毒鼠强被中国鼠害与卫生虫害防治协会称为“新鼠害”。2002年6月5日农业部发布第199号公告,亦明令停止受理毒鼠强、六六六、滴滴涕等18种高毒、剧毒农药的登记申请。《农药管理条例》也对使用毒鼠强规定了惩罚措施。是毒药还是鼠药?

毒鼠强本身就是一种化学剧毒药,并不是鼠药,其毒性甚至比氰化物还要大100倍。

毒鼠强,一个人们耳熟能详但不真正知其所以然的名词。

毒鼠强的化学名称为“四亚甲基二砜四胺”,是德国科学家于1949年首先合成的。其毒性极大,动物食入后,毒物未入胃便发作,每1000克体重使用0.2毫克,几分钟即可死亡,其毒性甚至比氰化物还要大100倍。由于其化学结构非常稳定,不易降解,可造成二次、三次中毒,故而世界上从未正式将其作为商品灭鼠药。

灭鼠专家、中华预防医学会媒介生物学及控制分会主任委员汪诚信是第一个把毒鼠强介绍进中国的人。他告诉记者,早在1959年,为了配合“除四害”运动,他将由药物研究所制成的毒鼠强进行药效实验。同年汪诚信在《流行病学杂志》上发表了国内第一篇关于毒鼠强的文章,在肯定其药效的同时,也提出“因为毒力太强,宜在荒漠、草原和下水道中使用为宜”。1964年其实验报告在《植物保护学报》发表,进一步提出:“毒鼠强的最主要缺点是:毒力过强,作用很快,容易被人畜误食,危险性较大。即使有解毒药,往往来不及使用。”

很清楚,毒鼠强本身就是一种化学剧毒药,并不是普通的鼠药,而它的名称,却不像氰化物那样令人闻之色变,因此被误用的可能性极大,包括被误用来作为报复的手段——据记者获知,很多人为的投毒案,案犯原来并不知道毒鼠强有如此巨大的杀伤力。可是,毒鼠强的如此特性一直并不为人所共知。而由于其原料易得、工艺简单、价格低廉,毒鼠强很快在社会上流传开来。

“1公斤原药成本不会超过1000元。设备很简单,只要一个铁锅,一把铁锹就可以了。”汪诚信介绍。

老百姓也很喜欢毒鼠强。“老鼠一吃很快就抽筋死了,老百姓看了解气,不像那些安全的鼠药用了好几天才死。”

这种立竿见影的效果,加之比慢性鼠药便宜的价格,使得毒鼠强得到了老百姓的认同。毒鼠强最初由辽宁的化工厂做起,而生产最多的则在安徽、河南。

毒鼠强的危害终于因1991年沈阳发生的重大中毒案引起了政府的重视。据涉及“邱氏鼠药案”的五位科学家之一的赵桂芝回忆,当时七到八名售票员误食含有毒鼠强的鸡蛋汤,生命垂危。当天新闻联播紧急停播,临时插播此事,呼吁全国支持。而经化工部调查发现是辽宁省沈阳市的化工研究所下某公司生产。

此事直接导致了原化学工业部1991年发布了禁用毒鼠强的文件,其中指出:“毒鼠强又名‘四二四’,是剧毒急性杀鼠剂,有严重的二次中毒作用。这种杀鼠剂与氟乙酰胺类似,且毒性更高,应属禁用品种。”

然而,如此禁用手段并不能对毒鼠强构成实际的阻碍。毒鼠强迅速蔓延开来。据农业部农业技术推广中心防治处副处长杨普云介绍,有的村庄因接二连三发生鼠药中毒事件,搅得人心惶惶,甚至举村搬迁。如安徽亳州市双沟镇老庄村因毒鼠强投毒而搬迁;江西省余干县社庚乡对寺庙村1992年起因滥用剧毒灭鼠药物,村民纷纷逃离,到1996年全村空无一人。以至于毒鼠强被中国鼠害与卫生虫害防治协会称为“新鼠害”。 2002年6月5日农业部发布第199号公告,亦明令停止受理毒鼠强、六六六、滴滴涕等18种高毒、剧毒农药的登记申请。《农药管理条例》也对使用毒鼠强规定了惩罚措施。 ( 2003-11-17 11:43:30 南方网  )

▲为什么毒鼠强非禁不可?农业部、公安部、国家发展和改革委员会等9部门日前作出措词严厉的明确要求:今后,任何单位和个人均不得制造、买卖、运输、储存和使用、持有毒鼠强等国家禁用剧毒杀鼠剂。为什么国家要对一种鼠药大动干戈?存在着这样一种强力毒鼠剂以灭鼠患 不是很好吗? 如果对毒鼠强的来龙去脉不了解,有以上的看法并不奇怪。 2003年7月2日,广东湛江发生3名儿童误食毒鼠强中毒事故,2名儿童死于非命。以上事件仅是毒鼠强斑斑劣迹中的一例。 它的累累“毒史”中记载着,原中国预防医学科学院中毒控制中心统计,在2000年全国上报的中毒事故中,由农药包括鼠药引起的占57.84%,其中鼠药为28.62%,我国杀虫药每年需消耗30万吨至40万吨,而鼠药的用量,只有几百吨,只占农药的几万以至几十万分之一。如此意义上的“以少胜多”,可见,强毒急性鼠药已成为我国引起中毒的首要因素。 2004年以来的消息也不乐观。上半年,全国重大食物中毒事件共导致106人死亡,其中的52人屈死在以毒鼠强为“首犯”的剧毒鼠药手下。 鼠药是有用又可能造成危害的特殊产品。早在1984年,14个部委就下通知规范鼠药问题,之后历年的相关通知文件用词愈发严厉,近两年,禁用毒鼠强等字眼已颇为多见。

▲为什么毒鼠强屡禁不绝,又为什么非禁不可呢?首先,绝大多数使用者并不了解国家对毒鼠强的禁令,更不知道禁用的原因:毒鼠强1949年在美国出现,1958年于原中国预防医学院实验室合成成功。它对人畜毒性极强,1克毒鼠强可在几分钟内毒死100人,没有有效的解毒剂。加之其作用太快,往往来不及抢救,事后解剖尸体也很难发现痕迹。毒鼠强化学性质稳定,无论在老鼠体内还是在自然界,都难分解失效,毒力多年不减,造成长期污染。它甚至还会被植物吸收,使之成为真正的“毒草”。毒鼠强无色无味,用药浓度低,在毒饵中难于识别,也较难检出。以致不少地方都以为中毒者是得了怪病,引起恐慌。鼠类专家汪诚信教授曾亲身经历了一件事,可以从一个方面说明毒鼠强的毒性:他在某地用毒鼠强做试验,小剂量染在谷粒上的毒鼠强毒死了觅食的麻雀,随后,猪因误食了中毒死亡在猪槽里的麻雀,也随即中毒而亡。猪的主人深埋了死猪后,却舍不得猪身上的猪皮,将猪皮剥下来后晒在屋顶,结果猪皮上的碎肉屑又毒死了主人家的一群鸡。另一方面,许多人灭鼠时急于求成,希望鼠药便宜有效,立竿见影,180元一公斤的毒鼠强被很多人认为“物美价廉”。但他们却不清楚,鼠药作用太快会影响灭鼠效果。因为,老鼠生性多疑,对新出现的食物,只有年幼或体弱的老鼠会立即试探性地取食,相当多的老鼠则会观望和回避。如果鼠药作用太快,固然能很快地见到死鼠,却会引起其它老鼠的警觉和拒食,等于说,效果极快的毒鼠强灭掉的只能是老弱病残而难寻食物的老鼠;这样,可以比喻成考试越严格,剩下的学生越优秀,留下的是20%至30%正值生育年龄的强壮老鼠,灭掉的老鼠数量会很快地被生育能力正强的老鼠庞大的生殖数量补上。相反,作用缓慢的鼠药正是因为适应了老鼠多疑的特点,老鼠食入一两天内仍无不适症状,解除了其它老鼠的疑虑使之放心取食。从生产来看,毒鼠强合成比较容易,原料可以购得,少数见利忘义者只需少量投资,即可生产。这些人知道国家禁用毒鼠强,在产品包装上通常采取挂羊头、卖狗肉的办法,迎合急于求成者的心理,冠以“五步倒”“祖传秘方”等名称,使用户上当。令人惊奇的是,这些鼠药的集散地却是鼠密度极高的地方,这是因为当地的老鼠已对毒鼠强有了极高的警惕性,根本不吃。方方面面的信息都指向了一个结论:毒鼠强非禁不可。(新华网湖北频道7月24日电 新华社记者 朱玉)

▲毒鼠强中毒研究有哪些进展?毒鼠强为国家禁止生产、销售及使用的剧毒杀鼠剂,因其生产成本低廉,不法商贩为牟取暴利而导致毒鼠强在市场上的销售屡禁不止,中毒事件时有发生。据中国预防科学院中毒控制中心报告,2000年毒鼠强中毒人数比前一年递增50%,占各种中毒的首位,其死亡率高达20%。毒鼠强中毒国外报道很少[1],而国 内较为常见。临床上人们对毒鼠强中毒的认识还不够,因误诊或抢救措施不得当而造成严重后果的事件时有发生。本文着重从诊断及治疗方面对其加以总结,以期提高人们对毒鼠强中毒的认识,提高抢救成功率,降低死亡率,减少后遗症。

1.毒鼠强的理化特性毒鼠强,商品名有"三步倒"、"一扫光"、"没鼠命"、"王中王"等,化学名称四亚甲基二砜四胺(tetramethylenedisulfotetramine),简称"四二四",或tetramine;无臭无味,白色粉末状,分子式C4H8O4N4S2,是相对分子量为248的小分子有机氮化合物。性质稳定,微溶于水、氯仿和丙酮,难溶于乙醇。化学结构式为环状,化学性质稳定。经消化道或呼吸道粘膜吸收入血,以原形存在于体内,并很快均匀分布于各组织、器官中。毒鼠强以原形从尿液和糞便中排泄,可致二次中毒。毒鼠强排泄缓慢,每天以小于25%LD50 浓度排泄。文献报道[2] 最长者6个月后尿中才测不到毒鼠强浓度。该药毒力极强,毒性为氟乙酰胺的1.8倍、磷化锌的15倍、氰化钾的100倍。小白鼠LD50为0.2mg.Kg-1,人的LD50为0.1mg.Kg-1。人口服中毒后于数分钟至半小时内发病,若不及时抢救,多于2小时内死亡。

2.中毒机理及病理改变2.1.毒鼠强属神经毒性灭鼠剂,其毒性作用主要表现为兴奋中枢神经,具有强烈的致惊厥作用。文献报道[3]其作用机理是拮抗γ氨基丁酸(GABA)的结果。GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制物质,对中枢神经系统有强力而广泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后,中枢神经呈过度兴奋致惊厥,这种作用是可逆的。张百田提出[4]毒鼠强可直接作用于交感神经,导致肾上腺能神经兴奋症状及抑制体内某些酶的活性,如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶,使其失去灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,导致兴奋增强,同时其本身有类似酪氨酸衍生物胺类作用,使肾上腺素作用增强。2.2.动物实验证实[2]毒鼠强经胃肠道进入机体后,约8小时即均匀分布于全身各组织、器官,对多个脏器均有不同程度损害,可致多脏器功能不全。尸检发现[5]毒鼠强中毒后,患者脑、胃肠粘膜、心、肝、肺、脾、肾等脏器均有充血、水肿和广泛出血点。严重的可见到珠网膜下腔出血、肺水肿及肺间质淤血。尸检组织光镜检查可见:脑组织淤血水中显著,延脑散在多处点灶状出血,小脑白质小血管周围偶见漏出性出血;肝细胞轻度水中变性,灶性脂肪变性,以肝小叶中央区较明显;心肌细胞水肿,乳头肌见多发性肌溶坏死灶及心肌收缩带坏死;部分肾小管内有钙盐沉着及透明管型。

3 临床特点毒鼠强主要经口腔及胃肠道黏膜吸收入血,少数可经呼吸道吸收。中毒后数分钟至半小时内发病。迅速出现恶心、呕吐、抽搐及意识丧失。临床上以反复发作强直性抽搐呈癫痫样发作、惊厥及昏迷为其特点。严重病例可出现咯粉红色泡沫痰。其表现为序贯发生的以颅脑损害症状相对突出,同时伴有呼吸功能、心、肝及胃肠功能不全的多脏器功能失常综合征(MODS)。亦可出现精神症状、痴呆,识别能力、记忆力降低,恢复期可有全身多处肌肉疼痛。小儿患者可因中毒性脑病而长期智力低下。实验室检查发现白细胞总数明显升高;心肌酶明显升高,病情越重升高越明显[6]。其升高原因主要由于脑组织严重缺氧、骨骼肌反复强直痉挛损伤所致,同时也与心肌直接受损有关。毒鼠强中毒后病人的脑电图多为中-重度异常,可见癫痫样θ波和σ波。作者临床观察证实[15],脑电图异常越明显,出现精神症状、痴呆及记忆力降低等中毒性脑病后遗症的可能性越大,持续时间越长。心电图可见窦律过速或过缓,同时可伴ST-T改变,少有其他严重的心律失常。中毒病人临床死亡原因主要为呼吸肌的持续痉挛导致窒息死亡;严重缺氧致脑水肿或毒物抑制呼吸中枢致呼吸衰竭;严重的心力衰竭致急性肺水肿等。4 诊断临床上遇有进食后数分钟至半小时即出现恶心、呕吐、抽搐及意识障碍者应高度警惕毒鼠强中毒。确诊则需抽血或取排泄物行毒物分析和浓度测定。目前对毒鼠强浓度的分析测定方法主要有[7-10]气象色谱测定方法、气象色谱-质谱联用技术、漫反射FTIR光谱技术、GC/MS选择离子检测法、固相微萃取- GC/NPD法。其中以固相萃取- GC/NPD法检测速度较快而简便、准确。该方法30分钟内可得结果,血中最低检测限为0.002ug.ml-1,而且还可检出水中的毒鼠强浓度。其诊断尚需与其他神经毒性杀鼠剂如氟乙酰胺、磷化锌等鉴别,但后者潜伏期较长。氟乙酰胺潜伏期为2-12小时,而磷化锌更长。同时也应与癫痫等其他神经系统疾病鉴别。5 治疗5.1 洗胃尸检证实,中毒后8小时内胃肠道黏膜毒物浓度最高,故洗胃应尽早在此时期内完成,以减少毒物吸收。中毒病人多有意识障碍,因此,凡中毒病人均应立即放置胃管,予清水反复洗胃。其后可经胃管注入50%硫酸镁导泻,50g活性碳吸附残留的毒物。5.2 控制抽搐 因全身肌肉反复而持久地抽搐和痉挛,导致呼吸肌痉挛性麻痹或窒息是病人死亡的主要原因。同时,全身肌肉反复强直痉挛、抽搐及癫痫样大发作还可导致骨骼肌损伤、加重脑水肿及其他器官组织缺血缺氧,进而诱发MODS。故尽快、彻底地制止抽搐是挽救病人生命,提高抢救成功率的关键。动物实验证实[12],中毒后早期使用苯巴比妥钠对毒鼠强致惊厥有拮抗作用。制止抽搐的药物宜以苯巴比妥钠首选。Elbert等研究证实巴比妥钠,苯巴比妥钠和溴化钠等长效药物能使几乎所有接受中毒剂量毒鼠强的实验动物免于惊厥抽搐,而其他短效止惊镇静剂却不能。其可能的原因是毒鼠强在体内代谢缓慢,只有长效的抗惊厥剂,镇静剂才能有效地拮抗它的作用。提倡苯巴比妥钠应用早,减量慢,持续时间长。其用法一般为0.1-0.2肌注Q8h。苯巴比妥钠减量太快或维持时间太短,易造成病情反复。止惊药物应用时间一般一至两周,严重病例最长可达一月以上。对于全身抽搐、四肢痉挛似癫痫样大发作者,联用大剂量安定静脉点滴维持很重要。这种情况下单用苯巴比妥钠或仅用安定均不能有效控制全身抽搐。安定用量因病人个体差异而不同,一般为50-200mg加入5%葡萄糖液250ml中持续静脉点滴,滴速以刚好能控制抽搐为宜。其优点在于不仅可控制抽搐,而且利于进一步完成血液净化治疗。文献报道[13]用二巯基丙磺酸钠制止毒鼠强中毒致抽搐有效,动物实验也证实[14]巯基类化合物对毒鼠强中毒小鼠有保护作用。其用法为0.125-0.25g肌注/次,一般给药 5-8支,在首剂二巯基丙磺酸钠肌注约3-8小时后抽搐可完全控制。其临床使用效果尚未得到其他医疗机构证实,需进一步大规模临床验证。5.3 血液净化治疗 血液净化治疗是目前唯一证实能有效彻底清除体内毒鼠强的方法[8,15]。血液净化疗法是目前广泛用于治疗中毒性疾病的有效方法[16-18],具有迅速从血中清除药物或毒物的优点,其中血液透析(hemodialysis, HD)治疗清除的药物或毒物必须是水溶性、低分子量,且不与血清蛋白或成分结合的;血浆置换(hemoexchange, HE)实用于与血浆蛋白结合的毒物;而血液灌流(hemo- perfusion, HP)治疗清除的药物或毒物是可吸附的,包括中分子,环状结构的小分子,以及一部分结合物质。HD和(或)HP治疗药物或毒物中毒,不仅可迅速清除进入体内的药物或毒物,而且可清除血中的细胞因子至达到防止、减轻和治疗MODS的目的。HD和(或)HP可能引起血小板减少或出血倾向。所以,在血液净化疗法的同时,应加强综合治疗,并严密观察是否存在出血倾向等并发症及作相应处理。文献证实[16]对毒鼠强中毒患者分别行HP或HE后,血中毒鼠强浓度较治疗前有明显降低、脑电图恢复正常,APACHEⅡ评分显著降低。各种血液净化治疗方法中以HP+HD效果最好。作者研究发现[15],毒鼠强中毒患者经一次HP治疗后,体内毒物浓度可降低30%-50%;而一次HE治疗后,血中毒物浓度只下降10%-30%。进一步研究发现,经过一次血液净化治疗后24小时,血液中毒鼠强浓度有较大幅度回升。而且HE治疗后24小时毒物浓度回升幅度明显高于HP治疗后的回升值。这是因为毒鼠强进入人体后均匀分布于各脏器、组织中,血液净化清除血中毒鼠强一段时间后,毒物在体内再次重新分布而释放入血;毒鼠强为小分子环状结构化合物,在血中以原形存在,是HP治疗的最适指征;联合HD治疗则可清除血中炎症介质及氧自由基,减少了MODS的发生。动物实验证实[17]这一周期大约8小时。因此一次血液净化不够,需多次治疗。两次治疗时间间隔宜在8-24小时之间。5.4 防治MODS 毒鼠强中毒临床上可序贯引起脑、骨胳肌、胃肠、心、肝、肺、脾、肾等多脏器功能不全。其中以脑、胃肠、心、骨胳肌损害相对明显。因此,治疗上除制止抽搐及清除毒物外,应加强综合治疗,积极防治MODS。护脑应尽早使用脱水剂甘露醇,同时加用激素或β-七叶皂甙钠,以减轻脑水肿,防止脑疝形成;同时加用神经营养药,如:脑复康、γ-氨络酸等。对有急性心衰、肺水肿者,可按心衰常规治疗。该类中毒病人应控制输液速度,以免诱发心衰。对胃肠损害,除用胃肠道保护剂外,应尽早实行胃肠内营养,这是防止MODS的重要环节。其治疗重要在于应用血管活性药物改善全身血液循环的同时,改善胃肠道血流灌注;应用氧自由基清除剂减轻胃肠缺血-再灌注损伤;进行早期胃肠内营养,使用肠道营养激素和生长因子,补充谷氨酰胺,保护胃肠粘膜,促进胃肠粘膜细胞再生;微生物制剂恢复胃肠道微生态平衡。氧自由基清除剂可以保护并避免细胞生物膜进一步受损,改善细胞代谢。可用大剂量维生素C、1,6二磷酸果糖和辅酶Q10。5.5 恢复期的高压氧治疗 中毒性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症,高压氧治疗是其恢复期的主要治疗措施,其疗程一般为1-3个疗程(10天为一疗程)。治疗机理为:(1)高压氧能增加肾小球的滤过率,促进肾脏将毒物排出体外,促进正常的三羧酸循环及早恢复,使物质能量代谢正常进行。(2)高压氧能为肝脏提供充分的血供和氧供,增强了肝细胞的解毒功能,使已受损的肝细胞修复。高压氧能增加脑组织及脑脊液的氧含量,提高脑组织的氧分压及氧弥散量及弥散距离,从而通过改善各组织的缺氧状态,促进有氧代谢ATP的生成提高能量代谢,促进受损脑细胞的恢复,在高压氧状态下,椎-基底动脉系统血供增加,因此改善脑干网状上行激活系统的功能,有助于促进昏迷的苏醒。

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